山茶花提取物對海馬神經(jīng)元缺氧損傷的保護作用
摘要: 通過研究山茶花提取物(extractofCamelliajaponicaL,ECJ)對海馬神經(jīng)元缺氧損傷是否具有保護作用,探討其可能機制;取胎鼠海馬神經(jīng)元原代培養(yǎng),缺氧3h/復(fù)氧24h后,細胞存活率、培養(yǎng)上清液中乳酸脫氫酶(lactatedehydrogenase,LDH)活力檢測作為細胞損傷指標;通過檢測細胞內(nèi)游離Ca2+濃度進行可能的機制探討;結(jié)果顯示,與單獨使用ECJ相比,ECJ聯(lián)合大腦中動脈血管(middlecerebralartery,MCA)段明顯抑制缺氧海馬神經(jīng)元存活率降低,顯著降低培養(yǎng)上清液中的LDH活性和海馬神經(jīng)元細胞內(nèi)的游離Ca2+的增高;NO合酶抑制劑N-nitro-L-arginine-methyl-ester(L-NAME)或者PGI2抑制劑indomethacin(Indo)對ECJ的作用并無顯著影響;乙酰膽堿(acetylcholine,Ach)作為陽性對照,具有相似的保護作用;研究表明ECJ對缺氧復(fù)氧致神經(jīng)細胞損傷有一定的保護作用,其機制可能涉及血管內(nèi)皮,促進內(nèi)皮源性超極化因子(Endothelium-derivedhyperpolarizingfactor,EDHF)的釋放。 ...
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