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Theadjustmentofγ-aminobutyricacid_AtonicsubunitsinHuntingtonsdisease:fromtranscriptiontotranslationtosynapticlevelsintotheneostriatum

NeuralRegenerationResearch 頁數(shù)： 7 2018-04-15
摘要： γ-Aminobutyricacid(GABA),playsakeyroleinallstagesoflife,alsoisconsideredthemaininhibitoryneurotransmitter.GABAactivatestwokindofmembranereceptorsknownasGABAAandGABAB,thefirstoneisresponsibletorendertonicinhibitionbypentamericreceptorscontainingα4-6,β3,δ,orρ1-3subunits,theyarelocatedatperisynapticand/orinextrasynapticregions.ThebiophysicalpropertiesofGABAAtonicinhibitionhavebeenrelatedwithcellularprotectionagainstexcitotoxicinjuryandcelldeathinpresenceofexcessiveexcitation.Onthisbasis,GABAAtonicinhibitionhasbeenproposedasapotentialtargetfortherapeuticinterventionofHuntingtonsdisease.Huntingtonsdiseaseisaneurodegenerativedisordercausedbyageneticmutationofthehuntingtinprotein.ForexperimentalstudiesofHuntingtonsdiseasemousemodelshavebeendeveloped,suchasR6/1,R6/2,HdhQ92,HdhQ150,aswellasYAC128.Inallofthem,somekeyexperimentalreportsarefocusedonneostriatum.Theneostriatumisconsideredasthemostimportantconnectionbetweencerebralcortexandbasalgangliastructures,itscytologydisplaytwopathwayscalleddirectandindirectconstitutedbymediumsizedspinyneuronsexpressingdopamineD1andD2receptorsrespectively,theydisplaystrongexpressionofmanytypesofGABAAreceptors,includingtonicsubunits.ThestudiesaboutofGABAAtonicsubunitsandHuntingtonsdiseaseintotheneostriatumarerisinginrecentyears,suggestinginterestingchangesintheirexpressionandlocalizationwhichcanbeusedasastrategytodelaythecellulardamagecausedbytheimbalancebetweenexcitationandinhibition,ahallmarkofHuntingtonsdisease. ... （共7頁）

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